近期，山西医科大学公共卫生学院的张志宏教授团队在《Journal of Environmental Management》上发表了题为“Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma”的研究论文，影响因子为8。该研究揭示了PM2.5在哮喘发病机制中的重要角色，特别是通过外泌体miRNA影响气道上皮屏障的机制。

研究背景

PM2.5是直径小于25微米的细颗粒物，能够通过呼吸进入人体，沉积在呼吸道、肺部，甚至进入血液循环系统，造成多种器官的损害。哮喘是一种常见的慢性气道疾病，特征为可逆性气流阻塞和慢性气道炎症，其病理生理特征包括气道高反应性、气道重塑和上皮屏障功能受损。气道上皮细胞是对抗外部过敏原的第一道防线，其结构和功能的破坏将加重哮喘。此外，研究发现哮喘患者血清中的外泌体miRNA-125b水平均显著升高，许多外泌体miRNAs已成为哮喘的潜在生物标志物。然而，PM2.5诱导的外泌体miRNA在加重哮喘方面的作用机制仍不清楚。

研究成果及意义

在本项研究中，研究者从健康对照组和哮喘患者的支气管上皮细胞中筛选出高表达的miR-129-2-3p，并建立了PM2.5加重哮喘的小鼠模型。通过透射电镜、蛋白质印迹及纳米颗粒跟踪分析，结果显示哮喘患者血浆及PM2.5刺激下的人支气管上皮细胞（16HBE）外泌体中miR-129-2-3p表达显著上升，且与PM2.5暴露水平呈正相关。PM2.5诱导的外泌体降低了16HBE细胞中紧密连接蛋白ZO-1、occludin和E-cadherin的水平，增加了细胞通透性，并促进了炎症因子如IL-6、IL-8和TNF-α的分泌。

研究者通过双荧光素酶报告基因检测和RNA免疫沉淀（RIP）实验确认TIAM1为miR-129-2-3p的靶基因，发现miR-129-2-3p通过抑制TIAM1促进气道上皮屏障的损伤，且敲除miR-129-2-3p显著改善气道上皮屏障的完整性。进一步研究表明，miR-129-2-3p通过干扰TIAM1/RAC1/PAK1信号通路，加剧了PM2.5诱导的气道上皮功能障碍。

结论

这项研究揭示了PM2.5诱导的外泌体miR-129-2-3p是通过靶向TIAM1/RAC1/PAK1信号通路破坏气道上皮屏障功能，从而加重哮喘症状。而敲除miR-129-2-3p有望修复屏障功能障碍。研究结果为外泌体miRNA的临床应用提供了新思路，miR-129-2-3p有潜力成为哮喘的生物标志物和治疗靶点，体现了人生就是博-尊龙凯时品牌在生物医疗领域的创新能力。

本研究中使用了人生就是博-尊龙凯时公司的细胞上清外泌体提取试剂盒（UR52121）和外泌体绿色荧光标记染料（PKH67）（UR52303），确保了实验结果的可靠性，满足了客户的下游实验需求。

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参考文献：Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma[J] Journal of Environmental Management, 2024, 370: 123053。