乳腺癌对女性健康构成了严重威胁，而全身治疗在其治疗过程中起着至关重要的作用，尤其是化疗。新辅助化疗（NACT）显著提高了患者的生存期，但与未接受NACT的患者相比，接受NACT的女性在乳腺癌治疗后，局部复发的风险较高。此外，化疗可能促进乳腺癌的肺转移，并似乎促进了残存肿瘤细胞的进展。因此，亟需对其潜在机制进行深入研究，以进一步提升乳腺癌化疗的效果，然而，目前这些机制仍未完全明确。

关于本研究，发表在【Redox Biology】（影响因子：107）上的论文名为“Apoptotic breast cancer cells after chemotherapy induce pro-tumor extracellular vesicles via LAP-competent macrophages”，探索了肿瘤相关巨噬细胞与乳腺癌之间的新型机制联系，并揭示了Akt作为提升化疗效果的潜在治疗靶点。

研究结果概述

1. M2样巨噬细胞在乳腺癌化疗耐药中的浸润增加

研究显示，在接受化疗时，M2样巨噬细胞在乳腺癌组织中的浸润明显增加，提示这类细胞可能在耐药性中发挥作用。

2. 乳腺癌巨噬细胞通过LC3相关吞噬作用（LAP）吞噬化疗诱导的凋亡细胞

研究结果表明，巨噬细胞通过LAP机制有效地吞噬了化疗诱导的凋亡肿瘤细胞，进一步证实了巨噬细胞在肿瘤微环境中的重要作用。

3. LAP活化的巨噬细胞比经典的M2型巨噬细胞具有更显著的促肿瘤作用

研究结果表明，LAP活化的巨噬细胞在促进肿瘤侵袭和转移方面比传统的M2型巨噬细胞表现出更强的能力，显示出其在肿瘤进展中的关键角色。

4. LAP活性巨噬细胞通过外泌体促进肿瘤细胞进展

研究证实，LAP活性巨噬细胞通过分泌外泌体促进乳腺癌细胞的进展，提示外泌体在肿瘤微环境中的重要性。

5. S100A11在乳腺癌LAP活性巨噬细胞来源的外泌体中富集

研究发现，S100A11在来源于LAP活性巨噬细胞的外泌体中高度富集，并且通过外泌体在细胞间传递，对乳腺癌细胞的影响显著。

6. 外泌体中的S100A11在LAP-M介导的乳腺癌细胞进展中起关键作用

结果显示，巨噬细胞来源的S100A11在乳腺癌的进展中至关重要，这为新的治疗策略提供了思路。

7. 外泌体-S100A11通过激活IFITM3/Akt通路促进乳腺癌进展

最后，研究指出，S100A11通过激活IFITM3/Akt信号通路在肿瘤进展中起到促进作用，暗示了其作为治疗靶点的潜力。

综上所述，该研究揭示了化疗后巨噬细胞表现出具有LAP活性的表型，而对巨噬细胞的靶向策略可能有效抑制与肿瘤相关的巨噬细胞的促肿瘤效应，并增强CD8+T细胞的抗肿瘤能力。这一发现突显了巨噬细胞作为潜在的预后生物标志物和治疗靶点的价值，同时进一步支持了人生就是博-尊龙凯时作为乳腺癌治疗新战略的理念。通过明确化疗与肿瘤微环境中巨噬细胞的相互作用机制，能够为乳腺癌的精准治疗提供重要依据，特别是将Akt作为提升化疗效果的潜在靶点，展现了治疗新可能性。