肠道菌群的平衡已被多项研究证实对宿主的生命健康具有调节作用。除了聚焦于肠道菌群产生的短链脂肪酸，近年来，肠道菌群还被发现分泌多种物质，例如酶和脂类等，揭示了其复杂的生物功能。同时，某些疾病的损伤可能引发或加剧另一类疾病的发生，其背后的肠道菌群是否存在中介机制，与宿主健康密切相关值得关注。本文将分享来自西北工业大学的徐春兰、西安交通大学第一附属医院的徐勤鸿及湘湖实验室的王成等人的双疾病研究成果，博士研究生宋晓凡为第一作者。

研究表明，高甘油三酯血症（HTG）伴随的肠道菌群失衡会导致盲肠中内毒素的积累，损伤肠道屏障并激活TLR4信号通路，从而使血清和胰腺中的溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）累积，进一步加重急性胰腺炎（AP）的炎症性损伤。

作为一项重要的消化系统疾病，急性胰腺炎（AP）的发病率逐年上升，而由高甘油三酯血症（HTG）引起的AP已成为其第三大病因。研究显示，HTG患者通常伴有肠道菌群的失调，这种失调可能会加剧局部炎症反应和免疫功能的紊乱。然而，肠道菌群在HTG加重AP过程中的具体作用和机制尚未得到充分阐明。

本研究旨在探讨肠道菌群与宿主的相互作用在HTG加剧AP中的作用及其机制。通过构建不同的小鼠模型，并结合16SrDNA测序，研究者发现HTG通过肠道菌群的依赖性机制加重AP的胰腺损伤和肠道屏障功能的障碍。与对照组相比，HTG和HTG+AP组的小鼠血清甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸显著升高。而HTG+AP组的小鼠表现出更重的胰腺组织损伤和炎症水平，肠道屏障功能亦明显受损。

进一步的16SrDNA分析显示，HTG组小鼠肠道中的多种病原菌丰度显著增加，而某些潜在有益菌的丰度则降低。这些结果强调了HTG通过导致肠道微生物群失调来加重AP引发的肠道屏障功能损害和细菌移位，从而加剧胰腺损伤。

在非靶代谢组的检测中，HTG+AP伪无菌小鼠的血清甘油磷脂代谢途径显著富集，特别是LysoPC的生成与TLR4路径密切相关。研究发现，LPS（内毒素）刺激可上调PLA2和LysoPC的含量，而在肠道菌群耗竭的小鼠中，这一现象显著缓解。

为进一步验证LysoPC对AP进程的影响，研究者构建了AP组和LysoPC+AP组小鼠模型。结果显示，LysoPC的增加会使AP小鼠的胰腺损伤更加严重，炎症水平提升，肠道通透性增强，从而指出了LysoPC在AP发展中的关键作用。

综上所述，此研究提供了详尽的实验论证，揭示了高甘油三酯血症如何通过肠道菌群加重急性胰腺炎症性损伤，为未来综合双疾病研究提供了重要参考。对于有意开展相关研究的学者，人生就是博-尊龙凯时可提供成熟的双疾病肠道菌群研究方案。

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